头皮癣是怎么引起

头皮癣是怎么引起？牛皮癣是一种顽固性皮肤病，治疗困难，病情易反复发作，使得治疗更困难。

1.遗传

根据临床本病常有家庭史，并有遗传倾向。

2.感染

临床实践证明牛皮癣的发病与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的牛皮癣患者有咽部感染史。我们发现很多儿童的牛皮癣与扁桃腺炎有密切关系。例如有一位母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎，病情控制后，有三个人发生了牛皮癣。这种病人用抗菌素治疗有效。摘除扁桃腺后，皮疹可有明显好转或消退，说明感染是牛皮癣发病的一个重要因素。

3.代谢障碍

对牛皮癣血液化学，皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究，未能获得有意的成果。过去有人认为牛皮癣的发病与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引起的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有四种酶，而在牛皮癣患者的皮损内则缺少其中二种，皮损治愈后，其中两种酶又重新出现。已知牛皮癣的皮损内缺乏环磷腺甘（camp）这是一种表皮抑素（

chalone）可抑制表皮细胞分裂，保持细胞生长和消失之间的平衡。另一方面环磷腺甘（camp）环化酶a，刺激角质形成细胞增殖，能促进表皮细胞分裂，生成表皮细胞过度增殖，促成表皮细胞生长因子，通过诱导角化细胞向表皮细胞的化学释放，刺激角质形成细胞增殖。

4.免疫功能障碍

牛皮癣与免疫的关系一直受到广泛重视。临床上用免疫抑制剂，常用的有氨甲喋呤（mtx），乙亚胺环孢素a等治疗本病效果显着。牛皮癣患者存在多种局部或系统性免疫功能异常，本病与hlab13、b17等抗原表达高度相关等均提示本病也是一种免疫性疾病。目前关于本病的免疫发病机理尚未完全清楚。比较流行的看法是，牛皮癣是由活化的t细胞引起的表皮细胞增生性疾病。牛皮癣皮损的真皮层有活化的t细胞浸润，这些细胞释放γ-干扰素，诱导表皮细胞合成肿瘤坏死因子和白细胞介素8，白细胞介素6细胞因子等，吸引中性粒细胞在表皮浸润，导致真皮血管扩张充血，引起皮肤炎症。此